علت بیماری اتیسم چیست ؟ این اختلال چرا ایجاد می شود ؟

علت بیماری اتیسم چیست ؟ این اختلال چرا ایجاد می شود ؟ مادران یخچالی و والدین سرد چه نقشی در ایجاد اختلال اوتیسم دارند ؟

علت بیماری اتیسم چیست ؟[1]

در حوزه سبب شناسی پدیده اوتیسم فرض ها و مدلهای متعددی مطرح شده است .در ابتدا کانر این اختلال را به عدم پاسخدهی هیجانی ” مادران یخچالی[2] ” نسبت داد .

در تئوریهای جدید اوتیسم را به عنوان یک اختلال که مبنای زیست شناختی نورولوژیکی دارد تقسیم بندی می کنند که در بر گیرنده تغییرات نوروآناتومی و نوروشیمیایی مغز است ( رافعی ، 1385 ) .

محققان و نظریه پردازان توجه خود را روی سه مکانیزم اساسی متمرکز ساخته اند :

1-روابط بین کودکان اوتیستیک و محیط اجتماعی زندگی آنان

2-ضعفها و نابهنجاریهای عصبی – شناختی

3- جریانهای بنیادی زیستی – شیمیایی

محیط اجتماعی :

بسیاری از افکار اولیه مربوط به علل اوتیسم بر نابهنجاری آشکار در تجارب زندگی و خانوادگی کودکان اوتیستیک متمرکز گردیده است .

متغیرهای محیطی که ممکن است در تبیین اوتیسم به کار رود توسط محققان زیادی مورد بررسی قرار گرفته است ( کانت ول[3] ، بیکر ، راتر ، 1978 ، کاکس ، راتر ، نیومن ، بارتاک ، 1977 ، لوبیت[4] ، 1972 ، ریملند ، 1964 ، وارد ، 1970 ) .

کانر در واقع باور ندارد که ” والدین سرد ” تنها علت اوتیسم باشند .

او معتقد به یک مکانیزم سببی مخصوص نیست و اظهار می دارد که یا اتیسم به عنوان یک پدیده زیستی اجتماعی نگریسته شود ،

که در آن یک وضعیت بدنی مستعد و شرایط اجتماعی نامطلوب در یکدیگر اثر می بخشند ( ایزنبرگ ، کانر ، 1965 ) ، یا رنجی که کودکان اوتیستیک در اثر برداشت اغراق آمیز خود از تمایلات خانوادگی در جهت انزوای اجتماعی احساس می کنند ( کانر ، 1954 تا 1973 ) .

رویکرد عصبی :

 موضوعات بررسی شده که می تواند در این اختلال از این دیدگاه می تواند نقش داشته باشند عبارتند از :

1-دستگاه فعال کننده رتیکولار [5]( شبکه ای ) :

ریملند ( 1964 ) این فرضیه را ارائه داده است که آسیب به این دسته عصب در کودکان اوتیستیک موجب بروز مزمن کم تحریکی شده و توانایی آنان را برای پاسخ به محرکهای محیطی محدود می سازد .

برعکس  عده ای اظهار نظر می کنند که تحریک بیش از اندازه این دستگاه موجب می شود که کودکان اوتیستیک به صورت دفاعی محرکهای خارجی را از صافی بگذرانند و از موقعیتهایی از قبیل تغییرات محیطی که ممکن است برانگیختگی را افزایش دهد اجتناب ورزند ( هات[6] ، لی [7]، اون ستد[8] ، 1965 ) .

سومین نظریه  عبارت است از ناهماهنگی در ارتباط بین دستگاه فعال کننده رتیکولار و دستگاه لیمبیک[9] ( دلوریه [10]، کارلسون[11] ، 1969 ) .

آنان باور دارند که دستگاه لیمبیک که با هیجان ، انگیزه  و تقویت در ارتباط است توسط دستگاه فعال کننده رتیکولار منع شده ، موجب ناتوانی کودک اوتیستیک در ایجاد همخوانی بین رفتار و پاداشهای مثبت و منفی می گردد .

2- دستگاه دهلیزی[12] :

اورنیتز ( 1970 ) در بررسیهای خود راجع به این دستگاه شواهدی دال بر اینکه دستگاه دهلیزی در فعالیت فیزیولوژیکی که به هنگام خواب به صورت حرکات سریع چشم[13] ( REM ) ظاهر می شود نقش دارد ،  ارائه داده است .

مشاهدات بالینی کودکان مبتلا به اوتیسم و کودکان اسکیزوفرنی با تمایلات اوتیستیک دلالت بر آن دارد که واکنشهای غیرطبیعی بسیاری نسبت به جاذبه و حرکت از قبیل :

واکنشهای هراس نسبت به تاب خوردن سر به سمت پایین و پا به سمت بالا قرار گرفتن ، سوار آسانسور یا قطار شدن ، دراین کودکان وجود دارد ( بندر[14] ، فیرترا[15] ، 1971 ، برگمن [16]، اسکالونا[17] ، 1949 ) .

اورنیتز ( 1974 ) به این نتیجه رسید که اختلال در دستگاه دهلیزی یک نقش علی احتمالی در آشفتگیهای ویژه کودکان اوتیستیک بازی می کند .

3- الکتروانسفالوگرافی :

بررسی های بارنت[18] ( 1979 ) ، اورنیتز (1978 ) در این زمینه شهرت دارد .نتایج حاصل از مطالعه  EEG بدون حضور محرکها نشان داده است که الگوهای EEG کودکان اوتیستیک به طور معنی داری با EEG همسالانش که سالم و طبیعی باشند متفاوت است ( پیگات[19] ، 1979 ) .

یک یافته جالب توجه این است که کودکان اوتیستیک ولتاژهای بالاتر از یک را که مربوط به هر یک از نیمکره های مغز بوده و مخصوص کودکان طبیعی است ، آشکار نساخته اند .

این موضوع می تواند دلالت بر ضعف کنشی مربوط به برتری جانبی نیمکره های مغز داشته باشد ( اسمال[20] ، 1971 ) .

نابهنجاریهای مربوط به محرکهای شنوایی نیز می تواند به عنوان یک ضایعه شنوایی پیرامونی تعبیر شود ( روزن بلوم [21]، اریک [22]، کروج[23] ، استیوبز[24] ، یانگ [25]، پلسون[26] ، 1980 ) .

عوامل زیستی شیمیایی[27] :

اکثر مطالعات زیستی شیمیایی کنش آمینهای سروتونین[28] ، نوراپی نفرین [29] و دوپامین[30] را که منشاء زیستی دارند ، آشکار ساخته است .

هم سطوح بالا و هم سطوح پایین نابهنجار در انتقال دهندهای عصبی در کودکان اوتیستیک مورد بررسی قرار گرفته و با سایر کودکان پسیکوتیک مقایسه شده و معلوم گردیده است که تفاوت هایی از نظر سطح آمینها وجود دارد ( کلمن ، 1973 ؛ پیگوت ، 1979 ؛ شیوتیز[31] ، کهن[32] ، 1979 ) .

مطالعات بسیاری در سالهای اخیر افزایش میزان سروتونین  پلاسما را در بسیاری از افراد اوتیستیک نشان داده است .

در برخی کودکان اوتیستیک افزایش همووانیلیک اسید HVA  متابولیت عمده ( دوپامین ) در مایع مغزی نخاعی با رفتارهای کناره گیری ارتباط دارد ( رافعی ، 1385 ) .

عوامل زیستی[33] :

میزان بالای بروز عقب ماندگی ذهنی و بالاتر از آن اختلالات صرع در کودکان اوتیستیک به مبنای زیستی این اختلال قوت می بخشد . قرائنی از نقص در برتری جانبی[34] مغز وجود دارد (نجارییان ، 1383).

عوامل ژنتیک[35] :

مطالعات زمینه یابی بر روی خانواده های دارای کودک اوتیستیک از یک عامل ژنتیکی در رشد این اختلال و حتی سایر اختلالات   PDD  حمایت می کند .

بسیاری از خویشاوندان درجه یک این کودکان نقایصی در رفتار و تعاملات اجتماعی نشان داده است . سندرم x شکننده که یک بیماری ژنتیکی است با اختلال اوتیستیک ارتباط دارد (آبراهام[36] ،2008 ) .

عوامل نوروآناتومی[37] :

مطالعات  MRI   افراد اوتیستیک نشانگر افزایش حجم کلی مغز آنها می باشد . بیشترین اندازه در لوب پس سری ، آهیانه و گیجگاهی روی می دهد .

در لوب پیشانی هیچ تفاوتی ایجاد نمی شود . علت افزایش حجم مغز را در سه دلیل احتمالی می دانند :

• افزایش احتمالی بافت غیر نورونی مغز
• کاهش مرگ نورون ها
• افزایش عصب زایی

عوامل پری ناتال[38] :

به نظر می رسد میزان عوارض گوناکون پری ناتال در کودکان اوتیستیک که اختلال آنها دیر تشخیص داده شده است بالاتر از حد انتظار می باشد .

در دوره حاملگی خون ریزی مادر پس از سه ماهه دوم وجود مکونیوم  در مایع آمینوتیک در کودکان اوتیستیک بیش از جمعیت کل گزارش شده است .

در دوره نوزادی میزان بروز سندرم زجر تنفسی و کم خونی در این کودکان بالا است ( رافعی ، 1385 ) .

[1] Etiology

[2] Refrigator mothers                                                                                                                                           

[3] Cantwell

[4] L” Abate

[5] Reticular activating system

[6] hutt

[7] lee

[8] ounsted

[9] Limbic  system

[10] Des lauriers

[11] Carlson

[12] Vestibular system

[13] Raoid –eye -movement

[14] Bender

[15] faretra

[16] bergman

[17] escalona

[18] barnet

[19] piggott

[20] small

[21] rossenblum

[22] arick

[23] krug

[24] stubbs

[25] young

[26] pelson

[27] Biochemistry

[28] Serotonin

[29] Norepinephrine

[30] Dopamine

[31] Shaywitz

[32] Cohen

[33] Biological factors

[34] Cerebral lateralization

[35] Genetic factors

[36] Abrahams

[37] Neuroanatomical factors

[38] Perinatal factors