مدلهای سبب شناسی و درمان اتیسم

مدلهای سبب شناسی و درمان اتیسم

اگرچه اخیرا بر کشف سبب شناسی های عصب شناسی و بیوشیمیایی اوتیسم تاکید شده است ( فریمن ، ریتوو ، 1984 ، اورنیتز ، 1985 ) ، اما مدلهایی که مطرح شده اند را به طور خلاصه از نظر می گذرانیم .

مدل روان کاوی و درمان اتیسم :

این مدل مطرح می کند که اوتیسم در اثر پرورش نامناسب و واکنش شدید کودک به این ارتباط مخرب ایجاد می شود ( بتلهیم[1] ، 1967 )  .

او اظهار داشت که طی دوره های حساس رشد کودک ، والدین کودکان اوتیستیک ، به رفتار بهنجار کودک ( مثلا شیرخوردن ، توالت رفتن ) پاسخهای نامناسب و بیمارگونه می دهند که منجر به بازداری هیجانی نوزاد می شود .

در چنین محیط تهدیدآور و طرد کننده ای ، کودک از والدین خود بیشتر دوری می جوید و به تدریج از بقیه جهان نیز کناره می گیرد و به این ترتیب ” اختلال مزمن اوتیستیک ” به وجود می آید .

این کناره گیری افراطی پاسخ انطباقی کودک به دنیای متخاصم و طرد کننده است ( بتلهیم ، 1967 ، اوگورمن ، 1970 ، راتنبرگ[2] ، 1971 ) .

در مجموع ، رفتارهای کلاسیک اوتیستیک ( مثل پژواک گویی ، اصرار بر یکنواختی ) نشانگر خصومت با والدین است ( کوگلماس[3] ، 1970 ) و تلاشی است که برای کنترل محیط صورت می گیرد ( بتلهیم ، 1967 ) .

مدل روانکاوی درمان را شامل تدارک دیدن محیط حمایتی و پذیرا برای کودکان اوتیستیک می داند که آنها به هر نحوی برای ابراز وجود و برای ارتباط با جهان تلاش می کنند (نائینیان ، 1378 ) .

اگرچه بتلهیم ( 1968 ) مدعی موفقیت زیاد برای درمان روان پویشی  بود ، از فرضیات نظری که این رویکرد بر آن استوار است انتقاد شده است .www.mehcom.com

برای این ادعا که والدین این کودکان خصوصیات انحرافی شخصیت نشان می دهند دلیل تجربی وجود ندارد ( کانتول[4] ، بیکر[5] ، راتر ، 1978 ، کوکس [6]، راتر ، نیومن[7] ، 1975 ، ریملند ، 1964 ) .

والدین کودکان اوتیستیک با والدین کودکان نابهنجار یا کودکان با عارضه های دیگر تفاوتی ندارند ( کانتول ، و دیگران ، 1978 ، کوکس ، و دیگران ، 1975 ، فریمکن ، ریتوو ، 1984 ، پیتفیلد[8] ، اوپنهیم[9] ، 1964 ، کوگل ، شریبمن ، اونیل ، بارک ، 1983 ) .

مدل بدکارکردی عصب شناختی و درمان اتیسم :

یافته های چند حوزه پژوهشی به نقش عوامل عصب شناختی در سبب شناسی اوتیسم اشاره دارد ( مسی باو[10] ، دادسون ، 1986 ) .www.mehcom.com

معمولا آسیب شناسی عصب شناختی با آشکار شدن ” نشانه های خفیف ” نظیر : کندی حرکات ، تطابق ضعیف و راه رفتن  روی نوک انگشتان پا ، استنباط می شوند .

اگرچه مطالعات اندکی حضور این نشانه های خفیف را گزارش کرده اند ( دی مایر[11] ، 1973 ، گلدفارب[12] ، 1961 ، ناب لاک ، پاسامانیک[13] ، 1975 ) ، تاکنون ارتباط مشخصی میان اوتیسم و علایم خفیف عصب شناختی یافت نشده است .

چنانچه قبلا اشاره شد کودکان اوتیستیک به محرکهای حسی پاسخهای نابهنجار می دهند ، این نابهنجاری های حسی به مفاهیمی از این قبیل نسبت داده شده است :

1- ضعف در تجربه ثابت ادراکی ( اورنیتز ، ریتوو ، 1968 ) ،

2- ضعف در احساس صحیح بساوایی ، حرکتی ، بویایی ، بینایی و شنوایی ( گلدفارب ، 1956 ، اسکپلر[14] ، 1965 ) ،

3- ضعف در انتقال اطلاعات به گیرندگان حسی ( هرملین[15] ، اکانر[16] ، 1970 ) .

جامعترین برنامه درمانی بر اساس الگوی بدکارکردی عصب شناختی شاپلر و ریچلر ( 1971 ) گسترش یافت و برای تسهیل رشد و سازماندهی اطلاعات حسی استفاده از گیرنده های مجاور را مورد تاکید قرار داد .

www.mehcom.com

این درمان رشدی بر چهار حوزه عمومی متمرکز است :

اول ، افزایش دادن پاسخدهی به دیگران .

دوم ، برای افزایش انگیزش ، درمانگر کودک را تشویق می کند تا به وارسی اسباب بازیها و وسایل آموزشی بپردازد .

سوم ، برای برانگیختن رشد شناختی ، به کودک مهارتهای ارتباطی و بیانی آموزش داده می شود .

سرانجام برای اصلاح کارکرد حرکتی ادراکی تمرینهایی برای اصلاح آگاهی بدنی کودک و تطابق حرکتی انجام شود .

این فلسفه درمانی در قالب یک برنامه جامع درمانی و آموزشی برای کودکان اوتیستیک شکل گرفته است ( مدل TEACCH ) .

در مجموع ، با توجه به نظریه های سبب شناختی بدکارکردی حسی دلایل متضادی گزارش شده است ( لوواسن ، شریبمن ، کوگل ، رم [17]، 1971 ، شاپلر ، 1966 ) .

www.mehcom.com

مدل بیوشیمایی و دارودرمانی اتیسم :

بیشترین پژوهشها در فرآیند بیوشیمیای مربوط به سبب شناسی اوتیسم ، بر انتقال دهنده عصبی سروتونین متمرکز است .

سطوح بالایی از سروتونین خون در نوزادان بهنجار اندازه گیری شده طی دوران کودکی کاهش می یابد و در بزرگسالی ثابت می میاند ( مسی باو ، داوسون ، 1986 ، ریتتوو ، دیگران ، 1970 ) .

اما در افراد اوتیستیک افزایش سروتونین خون در تمامی طول زندگی نشان می دهد ( فریمن ، ریتوو ، 1984 ) .

بر اساس نظریه سروتونین ، ریتوو و همکارانش با تجویز فن فلورامین ( یک عامل اشتهازدا ) برای کاهش سطوح سروتونین خون به درمان کودکان اوتیستیک پرداختند ( گلر [18]، ریتوو ، فریمن ، یوویلر[19] ، 1982 ) .

در جریان فن فلورامین بهبودی هایی نیز گزارش شده است .

این بهبودیها شامل افرایش تماس چشمی ، هشیاری اجتماعی ، توجه به تکالیف مدرسه ، اصلاح نمرات ، هوشبهر ، کاهش بیش فعالی و رفتارهای تکراری ( مانند به هم زدن دستها ) ، و بهبود الگوهای خواب است ( آگوست [20]، راز[21] ، بیرد [22]، 1985 ، کلی کلو[23] ، فلدیس[24] ، اگرادی[25] ، راس[26] ، هالوران [27]، 1985 ، ریتوو ، فریمن ، گلر ، یوویلر ، 1983 ، ریتوو ، 1984 ) .

هر چند مطالعه اخیر نشان داده است که فن فلورامین اثرات مهمی بر رفتارهای ارتباطی کودکان اوتیستیک نداشت مثل تکلم بیانی و دریافتی ، پژواک گویی ( بیسلر[28] ، تسائی [29]، استیفل[30] ، 1986 ) .

از دارو درمانی معمولا به علت مصرف نابجا ( مثل مقدار مصرف بالا طی زمان طولانی ، مصرف دارو بدون توقف ) ، نظارت ضعیف بر دارو و اثرات جانبی ( تسکین افراطی ) که در یادگیری تداخل می کند انتقاد شده است . نکته مهم این است که هنگامی که دارو درمانی ترک شود ، نشانه های رفتاری اغلب مجددا ظاهر می شوند ( شریبمن ، 1988 ) .

www.mehcom.com

مدل رفتاری و درمان اوتیسم :

رویکرد رفتاری ، نشانگان اوتیسم را مجموعه ای از رفتارهای خاص در نظر می گیرد .این مدل پیشنهاد می کند که رشد کودک اساسا از اکتساب رفتارها و از کارکردهای محرک یا جنبه هایی از محیط که ” معانی ” را برای کودک فراهم می کند تشکیل شده است ( لوواس ، نیوسام ، 1976 ، لوواس ، شریبمن ، کوگل ، 1974 ) .

از این رو دیدگاه رفتاری پیشنهاد می کند که برای کودکان اوتیستیک باید دستکاری ماهرانه پیامدها و نتایج به منظور بنیان نهادن جنبه های معنادار محیط صورت پذیرد .

در کل ، کمبودهای رفتاری از طریق آموزش و انجام تقویت منظم افزایش می یابند . پیشینه پژوهشی نشان می دهد که روش درمانی تنها مدل درمانی است که موثر بودن آن در کودکان اوتیستیک از لحاظ تجربی نشان داده شده است ( ایگل [31]، کوگل ، شریبمن ، 1980 ، لوواس ، 1974 ، شریبمن ، کوگل ، 1981 ) .

مطالعه اخیر یافته های قابل توجه و خوش بینانه ای را راجع به پیشرفت در کودکان اوتیستیک با درمان رفتاری فشرده گزارش می کند ( لوواس ، 1987 ) .

[1] Bettelheim

[2] Ruttenberg

[3] Kugelmass

[4] Cantwell

[5] Backer

[6] Cox

[7] New man

[8] Pitfeild

[9] Oppeenheim

[10] Mesibov

[11] De myer

[12] Goldfarb

[13] Pasamanick

[14] Schopler

[15] Hermelin

[16] O”connor

[17] Rehm

[18] Geller

[19] Yu willer

[20] August

[21] Raz

[22] Baird

[23] Klykylo

[24] Feildis

[25] O”Grady

[26] Ross

[27] Halloran

[28] Beisler

[29] Tsai

[30] Stiefel

[31] Egel